打开APP

Cell death & Differ:广东医科大学唐靖等团队发现EGFR通过CEBPβ依赖的PGLYRP1诱导来协调中性粒细胞活化和NETosis

该研究识别出表皮生长因子受体(EGFR)是细胞外陷阱形成(NETosis)的关键中性粒细胞内在调节因子。为减轻脓毒症中中性粒细胞驱动的免疫病理损伤提供了潜在的治疗靶点。

2026-02-06

Cell death & Differ:扩张型心肌病如何走向心衰?哈尔滨医科大学杨宝峰等团队发现心脏支架蛋白GIPC1缺失,引发致命铁死亡

本研究结果表明,GIPC1通过促进DECR1的线粒体核转位及重塑脂质稳态,降低了心肌细胞对铁死亡的易感性,这提示GIPC1/DECR1轴是治疗DCM的一个潜在策略。

2026-03-12

Cell death & Differ:癌细胞的反击,上海交通大学周文勇等团队发现Gpx8通过一条二硫键锁住Celf1,形成抗PD-1治疗的“自激环路”

该研究发现为Gpx8在调控肿瘤微环境中的作用提供了新见解,并为增强NSCLC对PD-1阻断治疗的敏感性提供了一个潜在的理论框架。

2026-07-30

Cell death & Differ:线粒体"总工程师"GRP75,浙江大学鲁林荣等发现CD8+ T细胞免疫记忆的代谢检查点,缺失则IL-7R扰动、IRF4失控

作者的发现阐明了一种将线粒体适应性与CD8⁺ T细胞命运相联系的机制,并确立了GRP75在维持T细胞稳态和保护性免疫记忆中的重要作用。

2026-08-19

Cell death & Differ:孙强/黄红艳/王小宁团队合作揭示ARHGAP36通过协同调控粘附连接与肌动球蛋白促进entosis新机制

该研究首次揭示ARHGAP36作为一个关键调控分子,通过同时增强P-cadherin介导的细胞粘附和RhoA调控的肌动球蛋白收缩,协同驱动entotic CIC结构的形成。

2026-02-16

Cell death & Differ:锁定铁死亡源头!天津医科大学申艳娜等团队揭示DTX2通过K27泛素化降解TfR1,对抗脓毒症心肌损伤

研究结果表明,DTX2通过对抗异常铁蓄积和铁死亡发挥保护作用,进而缓解脓毒症诱导的心肌损伤。这些发现可能为DTX2表达降低的患者提供治疗启示。

2026-03-10

Cell death & Differ:锁定星形胶质细胞铁死亡!华南理工大学旺鸿浩等团队揭示ACSL4是驱动NMOSD进展的关键因子,提出治疗新靶点

研究结果表明ACSL4介导了星形胶质细胞铁死亡,从而促进了NMOSD的进展。靶向ACSL4可能代表一种有前景的、针对星形胶质细胞的NMOSD治疗策略。

2026-03-10

Cell death & Differ:铁死亡调控新轴!哈尔滨工业大学高明辉发现TrxR1稳定KEAP1促NRF2降解,下调GPX4增强癌细胞死亡敏感性

本研究揭示了TrxR1在促进铁死亡中的关键作用,并提示其可作为潜在的生物标志物,用于指导特定癌症中未来铁死亡诱导疗法的应用。

2026-03-09

Cell death & Differ:张帅/山长亮/张春泽发现肿瘤“代谢-表观”对话开关:去泛素化酶USP30感知氨基酸水平,调控FTO驱动丝氨酸合成成瘾

该研究发现泛素特异性肽酶30(USP30)能够结合丝氨酸/甘氨酸并感知其水平,从而保护FTO免受蛋白酶体降解。

2026-02-16

Cell death & Differ:中山大学何斌/王自峰/刘强等发现KMT2D缺失驱动腺癌向鳞癌转化,并使TKI耐药性肺癌对AURKA抑制敏感

该发现揭示了KMT2D改变通过驱动染色质重编程促进腺癌向鳞状细胞癌转化,并确定了AURKA作为谱系特异性的治疗靶点,为克服TKI耐药提供了精准治疗策略。

2026-02-10